Particulars Empreses

Novetats en el tractament de l’EM

Novetats en el tractament de l'esclerosi múltiple
Publicat el 08-07-2024

Els avenços en la recerca sobre esclerosi múltiple continuen oferint noves vies per millorar la qualitat de vida de les persones que conviuen amb la malaltia.

El 2024 podria ser un any molt important per al tractament de les persones amb esclerosi múltiple, ja que diversos estudis presenten novetats que obren la porta a desenvolupar noves teràpies més eficaces.

Molècula BTK: com pot canviar el futur de l’esclerosi múltiple

A escala mundial, fins a 11 assajos clínics avaluaran el paper neuroprotector de la molècula BTK (Tirosina Quinasa de Bruton). La molècula BTK és un tipus d’enzim cinasa (enzims que faciliten la transferència de fosfats a altres molècules) que juga un paper clau en l’enviament de senyals a diversos receptors immunològicament rellevants. Inhibir aquests senyals podria suposar una reducció de la proliferació de cèl·lules B i en una modificació de la inflamació causada per l’EM que podria protegir el cervell i frenar la discapacitat. Alguns tractaments modificadors de la malaltia (TME) funcionen de manera similar, impedint que les cèl·lules B ataquin la mielina.

El potencial efecte dels inhibidors BTK podria tenir efecte per a la gestió de la PIRA (progressió al marge dels brots) i de l’esclerosi múltiple progressiva. Medicaments com el fenebrutinib o el tolebrutinib, que funcionen inhibint aquesta molècula, estan sent investigats per a les formes progressives de l’EM, que tenen menys opcions terapèutiques disponibles que l’EM remitent-recurrent.

El primer marcador genètic relacionat amb la progressió de l’EM

Un marcador genètic és una seqüència específica d’ADN que ajuda la recerca a vincular una malaltia amb determinats gens. Es coneixia que certs gens poden fer que les persones siguin més propenses a desenvolupar esclerosi múltiple, però ara per primera vegada s’ha demostrat que l’herència genètica també podria influir en com progressa la malaltia.

La recerca ha detectat una porció d’ADN, present en algunes persones amb esclerosi múltiple, que s’associa amb una progressió més ràpida de l’EM. Aquest efecte era significatiu quan la persona n’havia heretat una còpia de cada progenitor; en aquests casos, la persona necessitava dispositius d’assistència a la mobilitat 3,7 anys abans que les persones sense cap còpia.

Tot i que aquesta descoberta no significa que es pugui predir com evolucionarà l’EM, sí que podria ser d’utilitat a la investigació en la recerca de noves teràpies per frenar la progressió. Aquests tractaments podrien alterar els efectes d’aquests gens per fomentar canvis en el sistema immune o la reparació cel·lular.

Actualment, la recerca suggereix que, en el futur, nous tractaments podrien actuar en el gen que controla les infeccions virals, de forma que podrien tenir el potencial de bloquejar virus associats a l’EM com el virus d’Epstein-Barr.

El paper dels suplements de vitamina D en l’EM

La falta de vitamina D està relacionada amb el risc de desenvolupar esclerosi múltiple. Tanmateix, encara no existeix prou evidència per afirmar que prendre suplements d’aquesta vitamina pugui ajudar al tractament. Un nou assaig clínic anomenat VIDAMS ha treballat en aquest sentit, però els resultats no mostren cap benefici.

L’estudi ha avaluat si prendre dosis altes de vitamina D podia ajudar a disminuir els brots o les lesions cerebrals en persones amb esclerosi múltiple remitent-recurrent. Aquests resultats estan alineats amb altres estudis previs més petits que oferien conclusions similars.

Tot i això, encara queden dubtes per resoldre respecte a la relació entre l’EM i la vitamina D. La recerca constata que és possible que calgui una dosi diferent. A més, són necessaris més estudis per entendre com la falta de vitamina D interactua amb altres factors com el virus d’Epstein-Barr per causar l’EM.

 

Referències:

Heu d'iniciar la sessió per comentar.

Tens un compte? Inicia la sessió ara!

Vols crear el teu compte? Inscriu-te ara!