Novedades y avances en la esclerosis múltiple y en su tratamiento

Los avances en la esclerosis múltiple en lo relativo a su investigación siguen ofreciendo nuevas vías para mejorar la calidad de vida de las personas que conviven con la enfermedad.

2024 podría ser un año muy importante para el tratamiento de las personas con esclerosis múltiple, ya que varios estudios presentan novedades que abren la puerta a desarrollar nuevas terapias más eficaces. Estos son los avances en esclerosis múltiple:

Molécula BTK: cómo puede cambiar el futuro de la esclerosis múltiple

En el mundo, hasta 11 ensayos clínicos evaluarán el papel neuroprotector de la molécula BTK (Tirosina Quinasa de Bruton).

La molécula BTK es un tipo de enzima cinasa (enzimas que facilitan la transferencia de fosfatos a otras moléculas) que juega un papel clave en el envío de señales a varios receptores inmunológicamente relevantes. Inhibir estas señales podría suponer una reducción de la proliferación de células B y una modificación de la inflamación causada por la EM que podría proteger el cerebro y frenar la discapacidad. Algunos tratamientos modificadores de la enfermedad (TME) funcionan de forma similar, impidiendo que las células B ataquen la mielina.

El efecto potencial de los inhibidores BTK podría tener efecto para la gestión de la PIRA (progresión al margen de los brotes) y de la esclerosis múltiple progresiva. Medicamentos como el fenebrutinib o el tolebrutinib, que funcionan inhibiendo esta molécula, están siendo investigados para las formas progresivas de la EM, que tienen menos opciones terapéuticas disponibles que la EM remitente-recurrente.

El primer marcador genético relacionado con la progresión de la EM

Un marcador genético es una secuencia específica de ADN que ayuda a la investigación a vincular una enfermedad con determinados genes. Se conocía que ciertos genes pueden hacer que las personas sean más propensas a desarrollar esclerosis múltiple, pero ahora por primera vez se ha demostrado que la herencia genética también podría influir en cómo progresa la enfermedad.

La investigación ha detectado una porción de ADN, presente en algunas personas con esclerosis múltiple, que se asocia con una progresión más rápida de la EM. Este efecto era significativo cuando la persona había heredado una copia de cada progenitor; en estos casos, la persona necesitaba dispositivos de asistencia a la movilidad 3,7 años antes que las personas sin copia alguna.

Aunque este descubrimiento no significa que se pueda predecir cómo va a evolucionar la EM, sí que podría ser de utilidad a la investigación en la búsqueda de nuevas terapias para frenar la progresión. Estos tratamientos podrían alterar los efectos de estos genes para fomentar cambios en el sistema inmune o reparación celular.

Actualmente, la investigación sugiere que, en el futuro, nuevos tratamientos podrían actuar en el gen que controla las infecciones virales, por lo que podrían tener el potencial de bloquear virus asociados a la EM como el virus de Epstein-Barr.

El papel de los suplementos de vitamina D en la EM

La falta de vitamina D está relacionada con el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple, pero todavía no existen suficientes evidencias para afirmar que tomar suplementos de esta vitamina pueda ayudar al tratamiento. Un nuevo ensayo clínico llamado VIDAMS ha trabajado en este sentido, pero los resultados no muestran beneficio alguno.

El estudio ha evaluado si tomar altas dosis de vitamina D podía ayudar a disminuir los brotes o lesiones cerebrales en personas con esclerosis múltiple remitente-recurrente. Estos resultados están alineados con otros estudios previos menores que ofrecían conclusiones similares.

Sin embargo, todavía quedan dudas por resolver respecto a la relación entre la EM y la vitamina D. La investigación constata que es posible que sea necesaria una dosis diferente, y son necesarios más estudios para entender cómo la falta de vitamina D interactúa con otros factores como el virus de Epstein-Barr para causar la EM.

 

Referencias:

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