Axons i esclerosi múltiple: el seu paper en la transmissió de senyals

El dany que causa l’esclerosi múltiple impedeix que els axons neuronals transmetin bé els senyals elèctrics, cosa que pot provocar una gran varietat de símptomes.

Les neurones són clau per entendre com actua l’EM, ja que el sistema immunitari ataca la mielina, la coberta protectora que envolta aquestes cèl·lules nervioses. Tanmateix, també és important conèixer l’estructura d’una neurona, especialment els seus axons, i com l’EM els pot afectar.

Com funcionen els axons neuronals

Cada neurona compta amb un axó, una prolongació especialitzada que transporta els senyals elèctrics des del cos cel·lular fins a altres neurones, músculs o glàndules. Segons el tipus de neurona, la seva longitud pot variar des de menys d’un mil·límetre fins a més d’un metre, com passa en les que connecten la medul·la espinal amb les extremitats.

L’axó actua com a via de comunicació per als impulsos elèctrics. Perquè aquesta transmissió sigui ràpida i eficaç, està recobert de mielina, una substància grassa que aïlla i protegeix el senyal, de manera similar al recobriment d’un cable elèctric.

Com impacta l’esclerosi múltiple en els axons

En l’esclerosi múltiple, durant un brot inflamatori es produeix desmielinització: el sistema immunitari danya la mielina que recobreix els axons. Això provoca que els missatges nerviosos es retardin o fins i tot quedin bloquejats.

El sistema nerviós central controla múltiples funcions de l’organisme, per la qual cosa el dany als axons pot originar símptomes molt diversos. Entre els més comuns hi ha la fatiga, les alteracions de sensibilitat (entumiment, formigueig), problemes d’equilibri i alteracions visuals.

Es pot reparar el dany en el sistema nerviós?

La remielinització és el procés mitjançant el qual l’organisme intenta reparar la mielina danyada després d’una exacerbació de l’EM. La nova mielina sol ser més prima que l’original, cosa que pot reduir la velocitat de transmissió dels senyals.

En fases inicials de l’EM, la remielinització pot produir-se de manera parcial. Tanmateix, la repetició de brots pot limitar amb el temps aquesta capacitat de reparació, deixant els axons més exposats a danys. El sistema nerviós central compta amb certa plasticitat, que significa que pot reorganitzar els senyals per compensar part del dany.

Quan la zona danyada és extensa, poden aparèixer símptomes persistents. Per aquest motiu, la remielinització i la neuroprotecció són objectius clau de la investigació actual, amb projectes centrats a reparar la mielina i restaurar la funció dels axons per recuperar capacitats afectades.

Dany axonal: un nou biomarcador precoç

Un equip liderat per l’Institut de Neurociències (CSIC-UMH) ha aconseguit detectar dany axonal precoç en persones amb esclerosi múltiple mitjançant una tècnica avançada de ressonància magnètica ponderada en la difusió d’aigua. L’estudi, realitzat en col·laboració amb l’Hospital General de Massachusetts i publicat a eLife, confirma que l’augment de la mida dels axons pot ser un biomarcador precoç de la malaltia.

La investigació, validada en models animals i posteriorment en persones amb EM, demostra que aquesta tècnica permet mesurar canvis en la microestructura cerebral de manera no invasiva i amb alta resolució. Els resultats mostren dany axonal difús a la matèria blanca fins i tot en fases inicials, la qual cosa reforça la hipòtesi que aquest tipus de lesió podria ser reversible si es detecta i tracta a temps.

Aquest descobriment obre la porta a noves teràpies dirigides a protegir o reparar els axons i a millorar el diagnòstic precoç de l’EM. L’enfocament també podria aplicar-se en altres malalties neurodegeneratives, com l’Alzheimer, i representa un avenç important cap a tractaments que actuïn sobre les causes de la discapacitat.

Referències:

Heu d'iniciar la sessió per comentar.

Tens un compte? Inicia la sessió ara!

Vols crear el teu compte? Inscriu-te ara!